2.2 Di chuyển kali vào nội bào
Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 2 phương thức:
- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase;
- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào;
Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận.
Bên cạnh đó sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng hạ kali máu. Ngoài ra, việc tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra kali máu thấp do lợi tiểu thẩm thấu. Những trường hợp chuyển hóa hiếm khi có thể gây ra giảm kali máu do sự di chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xảy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 hoặc thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.
2.3 Mất kali ngoài thận
Hiện tượng này thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ở dịch dạ dày là 5-10 mEq/L nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âm của kali. Thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế:
- Mất axit dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hóa làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận;
- Nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đến ống thận xa;
- Mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gây ra bài tiết kali.
Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hóa có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiêu chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận tràng, adenoma nhung mao. Nồng độ kali trong phân lỏng là 40-60mEq/l.
Đổ mồ hôi quá nhiều có thể dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và gây ra hạ kali máu, do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).
2.4 Mất kali tại thận
Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:
- pH máu: Nhiễm kiềm chuyển hóa làm tăng kali vào trong tế bào ống thận, gây tăng tiết kali;
- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Có 3 yếu tố điều hòa bài tiết aldosterone:
- Tăng angiotensin II trong máu;
- Tăng kali ở dịch ngoại bào;
- Giảm natri ở dịch ngoại bào.
- Tăng cung cấp natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Các muối natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạn xa của ống thận, natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được hấp thu, làm tăng chênh lệch đến điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali;
- Lưu lượng dịch đến ống lượn xa: Ví dụ thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle làm tăng lượng dịch đến ống lượn xa nên tăng đào thải kali:
- Phần lớn các trường hợp hạ kali máu kéo dài là do mất kali tại thận;
- Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu;
- Tình trạng dư thừa mineralocorticoid thường gây ra hạ kali máu.
- Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở các bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận bài tiết corticoid;
- Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả hai trường hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là nguyên nhân hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả;
- Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản mineralocorticoid không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế, do dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá…;
- Biểu hiện của hội chứng Cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng mineralocorticoid của cortisol.